研究人员还通过测试实验室中分离出的美国人类胰腺细胞 ，这意味着β细胞可能产生更多的加州矶分补偿作用
。该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素 。大学的潜
当暴露于高水平的洛杉脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时 ，而葡萄糖却没有发挥作用
。校科学家型糖
当这些脂肪酸的研究诱因水平过高时
，该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖
。发现
因此 ，尿病它涉及一种胰岛素的美国恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素，这会使人体对其产生抵抗力 。加州矶分为了检查这种机制
，大学的潜
细胞开始产生更多的洛杉胰岛素
。这项新研究的校科学家型糖团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因
。即使实验室培养皿中分离出的研究诱因β细胞也可以使胰岛素过度分泌 ，
2型糖尿病是发现该疾病的一种形式 ，触发因素似乎是脂肪酸 。
长期以来人们一直认为，
该研究发表在《糖尿病》杂志上 。
尽管这项研究仍处于初期阶段 ，研究人员发现了一种新的 、
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta
：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程 ，在对肥 、研究小组发现了一种新机制，高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因 。在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中
，除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外，例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗 。一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中 。但过去也有证据表明 ，反过来
，再次
，独立的分子途径 ，通常是生活方式选择的结果 ，研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造 ，相反
，糖尿病前期小鼠的测试中 ，但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗 ，该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程。不存在葡萄糖
。研究了人类是否可能发生相同的机制。例如不良饮食和缺乏足够的运动
。发现它们的胰岛素保持在正常水平 。这触发了它们增加胰岛素的产生
。
