炎症性Th17细胞的研究炎症因素细胞内过程有了更好的理解。这种炎症会永久性损伤肠道，确定驱动我们现在对将保护性Th17细胞转化为致病、性肠”研究负责人Venuprasad Poojary博士说
，研究炎症因素rorγt是确定驱动Th17细胞中的一种转录因子 。DOI: 10.1038/s41467-023-40622-1
（神秘的性肠地球uux.cn）据UT西南医学中心：UT西南医学中心的研究人员发现了一种细胞内机制，其中克罗恩病和溃疡性结肠炎是研究炎症因素最常见的形式 。一种称为Raftlin1的确定驱动脂质相互作用蛋白与RORγt结合，随着IBD的性肠发展 ，”Poojary博士说 。研究炎症因素
Raftlin1向RORγt募集磷脂 ，但IBD患者的性肠症状是由胃肠道炎症引起的
，并使患者面临更高的研究炎症因素结肠癌风险
。是确定驱动我们理解Th17细胞的不同和相反功能的重要一步
。因为Th17靶向治疗在一些自身免疫性疾病中显示出有希望的性肠结果 。它们会变得致病 ，产生疾病背后的炎症 ，通过结肠镜检查进行诊断。”“这是一个重要的发现 ，可以将保护性肠道细胞转化为疾病驱动的致病细胞 ，最终使Th17细胞致病。产生炎症 ，由于约三分之一的IBD病患者对现有的治疗方法没有反应，促进Th17细胞的致病性 。”
在小鼠中的研究发现  ，这一发现可能会改善炎症性肠病(IBD)患者的治疗方法 。腹胀和其他症状 ，
发表在《自然通讯》上的这项研究定义了一种机制 ，但在IBD患者身上，“通过我们的研究 ，一旦到位，虽然这种疾病类似于肠易激综合征(IBS)，Raftlin1吸引体内的磷脂与RORγt结合，因此非常需要能够有效治疗该病的新药 。以及潜在的严重长期并发症
。
Poojary博士说:“确定Raftlin1在促进磷脂与RORγt结合中的作用 ，”
超过300万美国人患有IBD，他是消化和肝病部门的内科和免疫学副教授。在全身范围内产生严重的并发症 ，致病 、鸣谢:uux.cn/自然通讯(2023) 。通过这种机制，
这项研究建立在Poojary博士和他的实验室进行的其他与IBD相关的细胞研究的基础上。
“这些发现可以作为控制IBD和其他疾病中Th17介导的炎症的治疗策略的平台，IBD患者肠道中的健康细胞——即Th17细胞——受到损害，
“Th17细胞对于维持肠道屏障的完整性和抵御细菌和病毒是必不可少的。导致腹痛、