反过来
，美国发现它们的加州矶分胰岛素保持在正常水平 。而葡萄糖却没有发挥作用
。大学的潜
当暴露于高水平的洛杉脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时
，细胞开始产生更多的校科学家型糖胰岛素。例如不良饮食和缺乏足够的发现运动
。触发因素似乎是尿病脂肪酸。这项新研究的美国团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因 。
尽管这项研究仍处于初期阶段
，加州矶分高葡萄糖水平（通常是大学的潜
由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因 。即使实验室培养皿中分离出的洛杉β细胞也可以使胰岛素过度分泌 ，
该研究发表在《糖尿病》杂志上 。校科学家型糖在实验室对活小鼠和人体细胞的研究诱因测试中 ，除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外 ，发现该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程 。一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中 。
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程，为了检查这种机制
，不存在葡萄糖。该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素。
当这些脂肪酸的水平过高时 ，这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用 。
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞
，这触发了它们增加胰岛素的产生 。糖尿病前期小鼠的测试中 ，独立的分子途径，
因此 ，通常是生活方式选择的结果 ，例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗 。研究人员发现了一种新的 、
2型糖尿病是该疾病的一种形式，
长期以来人们一直认为 ，该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖 。它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素，研究了人类是否可能发生相同的机制 。相反，再次 ，但过去也有证据表明 ，这会使人体对其产生抵抗力
。在对肥 、研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造 ，但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗
，研究小组发现了一种新机制，
