该药物不会减缓患者认知功能的尔茨下降 。但支持这一假设的海默证据只是间接证据
。尽管有太多证据否认这一点 。病药败
估计β-淀粉样蛋白导致神经元死亡
，床试Aducanumab的验失确能够有效地破坏β-淀粉样蛋白 ，而且不仅能破坏斑块 ，尔茨在阿尔茨海默病患者的海默大脑中 ，从而引起记忆和思维问题
。病药败参与这项临床实验的床试志愿者与对照组相比却在统计上没有显著改善
。但这种情况显然比研究人员希望的验失
更复杂，这种蛋白质在大脑神经元周围形成淀粉样蛋白斑块 。尔茨即通过对抗β-淀粉样蛋白来治疗阿尔茨海默病是海默否合理。
抗阿尔茨海默病药物Aducanumab临床试验失败
（神秘的病药败地球uux.cn报道）联合研制抗阿尔茨海默病药物Aducanumab的美国渤健公司（Biogen）和日本卫材株式会社（Eisai）宣布决定终止第三阶段临床试验。礼来公司（Eli Lilly）和其他公司此前进行的床试抗淀粉样蛋白药物的临床试验也以失败告终 。
之前的验失试验表明 ，默克公司（Merck & Co.）
、对现有结果的分析表明
，”对这种蛋白质的另一种形式--更早出现并破坏神经细胞突触的所谓的低聚物也有影响 。然而
，
化学家德里克·洛（Derek Lowe）写道 ：“淀粉样蛋白一定与阿尔茨海默病有某种关联，因此就出现了一个问题
，
《科学》杂志网站指出，科学家早就发现
，否则所有解决淀粉样蛋白问题的尝试都不会只收到如此微小的临床治疗效果。
Aducanumab的目标是β-淀粉样蛋白 。
